KHẢO SÁT KHẢ NĂNG SINH ENZYME CỦA MỘT SỐ LOÀI NẤM CANDIDA SPP. ĐƯỢC PHÂN LẬP TỪ BỆNH NHÂN NẤM MÓNG TẠI THÀNH PHỐ HUẾ

Tôn Thất Đông Dương1, Đỗ Thị Bích Thảo1, Võ Minh Tiếp1, Tôn Nữ Phương Anh1, Ngô Thị Minh Châu1,2
1 Bộ môn Ký sinh trùng, Trường Đại học Y-Dược, Đại học Huế
2 Viện Y sinh học, Trường Đại học Y-Dược, Đại học Huế

Nội dung chính của bài viết

Tóm tắt

Mục tiêu: Đánh giá khả năng sinh enzyme protease, phospholipase và lipase của các loài vi nấm Candida albicans, Candida tropicalis, Candida parapsilosis gây bệnh nấm móng.


Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang được thực hiện trên 90 chủng Candida bao gồm C. albicans, C. tropicalisC. parapsilosis phân lập từ bệnh nhân nấm móng được định danh bằng thử nghiệm đồng hóa đường với kit API 20C (bioMerieux - Vitek, France). Khả năng sinh enzyme protease, phospholipase và lipase được đánh giá bằng kỹ thuật cấy điểm trên các môi trường chuyên biệt theo các công bố trước đó.


Kết quả: Tỷ lệ sinh enzyme protease, lipase và phospholipase của Candida spp. lần lượt là 82,2%; 77,8% và 36,7%. C. albicansC. tropicalis đều biểu hiện khả năng sinh enzyme protease và lipase ở mức rất cao với tỷ lệ lần lượt là 100% và 96,7%, C. parapsilosis chủ yếu không sinh enzyme hoặc hoạt động enzyme ở mức thấp (p<0,001). Cả ba loài đều có khả năng sinh enzyme phospholipase thấp, tuy nhiên C. albicans vẫn có tỷ lệ sinh enzyme cao hơn so với hai loài còn lại (sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p<0,001). Hầu hết các thể bệnh lâm sàng nấm móng do Candida có xuất hiện khả năng sinh enzyme protease và lipase với tỷ lệ cao, tuy nhiên sự khác biệt giữa các nhóm không có ý nghĩa thống kê (p>0,05). Ngược lại, khả năng sinh enzyme phospholipase có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa các biểu hiện lâm sàng (p<0,05).


Kết luận: Candida spp. gây bệnh nấm móng có tỷ lệ cao sinh các enzyme như protease và lipase. Trong khi đó tỷ lệ sinh enzyme phospholipase thấp nhưng có liên quan đến các thể bệnh lâm sàng thương tổn xâm lấn móng.

Chi tiết bài viết

Tài liệu tham khảo

1. Leung AKC, Lam JM, Leong KF, Hon KL, Barankin B, Leung AAM, et al. Onychomycosis: An Updated Review. Recent patents on inflammation & allergy drug discovery. 2020;14(1):32-45. doi: 10.2174/1872213x13666191026090713.
2. Gregoriou S, Mpali N, Vrioni G, Hatzidimitriou E, Chryssou SE, Rigopoulos D. Epidemiology of Onychomycosis in an Academic Nail Unit in South Greece during a Three-Year Period. Skin appendage disorders. 2020;6(2):102-7. doi: 10.1159/000504812.
3. Hoàng Hồng Mạnh, Trần Cẩm Vân, Nguyễn Thị Hà Vinh. Đặc điểm sinh học của chủng nấm sợi gây bệnh nấm móng. Tạp chí Y học Việt Nam. 2024;535(1):279-82.
4. Jabrodini A, Eghtedarnejad E, Ghanbarzadeh A, Motamedi M, Jafari M, Kharazi M, et al. Molecular identification and antifungal susceptibility profile of rare and emerging yeast species causing onychomycosis. BMC research notes. 2025;18(1):167. doi: 10.1186/s13104-025-07197-0.
5. Paškevičius A, Svediene J, Kiveryte S, Bridžiuvienė D, Vaitonis G, Jablonskiene V. Candida Distribution in Onychomycosis and in vitro Susceptibility to Antifungal Agents. Acta dermatovenerologica Croatica : ADC. 2020;28:204-9.
6. Mohammadi F, Ghasemi Z, Familsatarian B, Salehi E, Sharifynia S, Barikani A, et al. Relationship between antifungal susceptibility profile and virulence factors in Candida albicans isolated from nail specimens. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 2020;53:e20190214. doi: 10.1590/0037-8682-0214-2019.
7. Sav H, Baris A, Turan D, Altinbas R, Sen S. The frequency, antifungal susceptibility and enzymatic profiles of Candida species in cases of onychomycosis infection. Microbial pathogenesis. 2018;116:257-62. doi: 10.1016/j.micpath.2018.01.036.
8. Ziccardi M, Souza LO, Gandra RM, Galdino AC, Baptista AR, Nunes AP, et al. Candida parapsilosis (sensu lato) isolated from hospitals located in the Southeast of Brazil: Species distribution, antifungal susceptibility and virulence attributes. International journal of medical microbiology : IJMM. 2015;305(8):848-59. doi: 10.1016/j.ijmm.2015.08.003.
9. Neji S, Hadrich I, Trabelsi H, Abbes S, Cheikhrouhou F, Sellami H, et al. Virulence factors, antifungal susceptibility and molecular mechanisms of azole resistance among Candida parapsilosis complex isolates recovered from clinical specimens. Journal of biomedical science. 2017;24(1):67. doi: 10.1186/s12929-017-0376-2.
10. Kantarcioglu AS, Yücel A. Phospholipase and protease activities in clinical Candida isolates with reference to the sources of strains. Mycoses. 2002;45(5-6):160-5. doi: 10.1046/j.1439-0507.2002.00727.x.
11. Maheronnaghsh M, Fatahinia M, Dehghan P, Zarei Mahmoudabadi PA, Kheirkhah M. Comparison of Virulence Factors of Different Candida Species Isolated from the Oral Cavity of Cancer Patients and Normal Individuals. Jundishapur Journal of Microbiology. 2019;In Press. doi: 10.5812/jjm.91556.
12. Ramos-Pardo A, Castro-Álvarez R, Quindós G, Eraso E, Sevillano E, Kaberdin VR. Assessing pH-dependent activities of virulence factors secreted by Candida albicans. MicrobiologyOpen. 2023;12(1):e1342. doi: 10.1002/mbo3.1342.
13. Mayer FL, Wilson D, Hube B. Candida albicans pathogenicity mechanisms. Virulence. 2013;4(2):119-28. doi: 10.4161/viru.22913.
14. Dagdeviren M, Cerikcioglu N, Karavus M. Acid proteinase, phospholipase and adherence properties of Candida parapsilosis strains isolated from clinical specimens of hospitalised patients. Mycoses. 2005;48(5):321-6. doi: 10.1111/j.1439-0507.2005.01145.x.
15. Gácser A, Trofa D, Schäfer W, Nosanchuk JD. Targeted gene deletion in Candida parapsilosis demonstrates the role of secreted lipase in virulence. The Journal of clinical investigation. 2007;117(10):3049-58. doi: 10.1172/jci32294.
16. Trofa D, Gácser A, Nosanchuk Joshua D. Candida parapsilosis, an Emerging Fungal Pathogen. Clinical Microbiology Reviews. 2008;21(4):606-25. doi: 10.1128/cmr.00013-08.