SỰ THAY ĐỔI CỦA HỆ VI KHUẨN ĐƯỜNG RUỘT VÀ AXID BÉO CHUỖI NGẮN TRÊN BỆNH NHÂN NHIỄM GIUN LƯƠN STRONGYLOIDES STERCORALIS NẶNG

Nguyễn Thị Hải1, Nông Phúc Thắng1, Nguyễn Thị Quỳnh Trang1, Doãn Thùy Dung1
1 Đại học Y Dược Thái Nguyên

Nội dung chính của bài viết

Tóm tắt

Mục tiêu: Đánh giá sự thay đổi của hệ vi khuẩn đường ruột và acid acetic ở bệnh nhân nhiễm giun lươn (Strongyloides stercoralis) với mức độ khác nhau.


Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu này được tiến hành trên nông dân ở vùng Đông Bắc Thái Lan. Năm mươi bệnh nhân nhiễm giun lươn (S. stercoralis) được chia thành 2 nhóm SA, SF (SA - giun lươn (S. stercoralis) được phát hiện bằng phương pháp nuôi cấy trên đĩa thạch, SF - giun lươn được phát hiện bằng cả hai phương pháp: nuôi cấy trên đĩa thạch và tập trung ký sinh trùng bằng formol/ether). ADN vi khuẩn trong phân của bệnh nhân được tách chiết, sau đó gộp mẫu theo từng nhóm SA, SF và giải trình tự gen 16sRNA bằng phương pháp giải trình tự thế hệ mới dựa trên vùng 3-4 của gene này. Acid béo chuỗi ngắn - acetic acid trong máu được xác định bằng phương pháp sắc ký khí – quang phổ khối GC-MS.


Kết quả: Kết quả nghiên cứu cho thấy mức độ nhiễm giun lươn (S. stercoralis) có liên quan đến sự thay đổi của hệ vi khuẩn đường ruột và nồng độ acid acetic. So với nhóm nhiễm nhẹ (SA), nhóm nhiễm giun lươn nặng (SF) có nồng độ acid acetic giảm đáng kể, đồng thời ghi nhận sự suy giảm các giống vi khuẩn có lợi như Bifidobacterium, LactobacillusBlautia. Ngược lại, các giống vi khuẩn tiềm tàng gây bệnh bao gồm Escherichia–Shigella, ProteusBacteroides tăng lên rõ rệt ở nhóm SF. Đặc biệt, một số loài vi khuẩn sinh acid béo chuỗi ngắn có lợi như Coprococcus eutactus, Lactobacillus salivariusLactobacillus reuteri giảm mạnh ở bệnh nhân nhiễm nặng, cho thấy sự mất cân bằng hệ vi khuẩn đường ruột liên quan đến mức độ nhiễm giun lươn.


Kết luận: Nhiễm giun lươn (S. stercoralis) nặng làm giảm các vi khuẩn đường ruột có lợi và acid acetic trên bệnh nhân.

Chi tiết bài viết

Tài liệu tham khảo

[1] Buonfrate D, Bisanzio D, Giorli G, et al. The global prevalence of Strongyloides stercoralis infection. Pathogens. 2020;9(6):468. doi:10.3390/pathogens9060468
[2] Marcos LA, Terashima A, Canales M, Gotuzzo E. Update on strongyloidiasis in the immunocompromised host. Curr Infect Dis Rep. 2011;13(1):35–46. doi:10.1007/s11908-010-0150-z
[3] Figueira CF, Gaspar MT, Cos LD, Ussami EY, Otoch JP, Felipe-Silva A. Strongyloides stercoralis hyperinfection associated with impaired intestinal motility disorder. Autops Case Rep. 2015;5(2):27–34. doi:10.4322/acr.2015.005
[4] Qu TT, Yang Q, Yu MH, Wang J. A fatal Strongyloides stercoralis hyperinfection syndrome in a patient with chronic kidney disease: a case report and literature review. Medicine (Baltimore). 2016;95(19):e3638. doi:10.1097/MD.0000000000003638
[5] Viney ME, Lok JB. The biology of Strongyloides spp. WormBook. 2015:1–17. doi:10.1895/wormbook.1.141.2
[6] Tamboli CP, Neut C, Desreumaux P, Colombel JF. Dysbiosis in inflammatory bowel disease. Gut. 2004;53(1):1–4. doi:10.1136/gut.53.1.1
[7] Sekirov I, Russell SL, Antunes LCM, Finlay BB. Gut microbiota in health and disease. Physiol Rev. 2010;90(3):859–904. doi:10.1152/physrev.00045.2009
[8] Hasan N, Yang H. Factors affecting the composition of the gut microbiota, and its modulation. PeerJ. 2019;7:e7502. doi:10.7717/peerj.7502
[9] Su C, Su L, Li Y, et al. Helminth-induced alterations of the gut microbiota exacerbate bacterial colitis. Mucosal Immunol. 2018;11(1):144–157. doi:10.1038/mi.2017.20
[10] Kaewrat W, Sengthong C, Yingklang M, et al. Improved agar plate culture conditions for diagnosis of Strongyloides stercoralis. Acta Trop. 2020;203:105291. doi:10.1016/j.actatropica.2019.105291
[11] Fellows R, Denizot J, Stellato C, et al. Microbiota-derived short-chain fatty acids promote histone crotonylation in the colon through histone deacetylases. Nat Commun. 2018;9:105. doi:10.1038/s41467-017-02651-5
[12] Hou K, Wu ZX, Chen XY, et al. Microbiota in health and diseases. Signal Transduct Target Ther. 2022;7(1):135. doi:10.1038/s41392-022-00974-4
[13] Nogal A, Louca P, Zhang X, et al. Circulating levels of the short-chain fatty acid acetate mediate the effect of the gut microbiome on visceral fat. Front Microbiol. 2021;12:711359. doi:10.3389/fmicb.2021.711359
[14] Yang R, Shan S, Shi J, et al. Coprococcus eutactus, a potent probiotic, alleviates colitis via acetate-mediated IgA response and microbiota restoration. J Agric Food Chem. 2023;71(7):3273–3284. doi:10.1021/acs.jafc.2c06697