ẢNH HƯỞNG CỦA TÌNH TRẠNG KHÁNG INSULIN THEO MÔ HÌNH HOMA2-IR VÀ MỨC ĐỘ NẶNG CỦA BỆNH MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG VÀNH CẤP KHÔNG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Mục tiêu: Nghiên cứu nhằm xác định tỷ lệ kháng insulin theo mô hình HOMA2-IR ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không đái tháo đường và đánh giá mối liên quan giữa kháng insulin với đặc điểm lâm sàng, các chỉ số tổn thương cơ tim, mức độ nặng của bệnh mạch vành và phân tầng nguy cơ (GRACE, Gensini) trong giai đoạn cấp.
Phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang, có phân tích trên 116 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không đái tháo đường. Kháng insulin được xác định với HOMA2-IR ≥ 1,35. Thu thập và so sánh các đặc điểm lâm sàng, sinh hóa, điểm Gensini, GRACE và giữa nhóm có và không có kháng insulin.
Kết quả: Trong 116 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không đái tháo đường, tỷ lệ kháng insulin là 58,6%. Nhóm có kháng insulin trẻ hơn (65,34 tuổi so với 70,75 tuổi; p = 0,027), có BMI cao hơn (23,68 kg/m² so với 21,75 kg/m²; p < 0,001) và ghi nhận nồng độ glucose đói cũng như insulin đói tăng đáng kể (p < 0,001). Nhóm kháng insulin cũng ghi nhận huyết áp tâm thu, tần số tim, tỷ lệ bệnh nhân thuộc nhóm điểm nguy cơ GRACE trung bình và cao đều cao hơn (p < 0,05). Đồng thời, nhóm này có điểm Gensini và chiều dài sang thương lớn hơn (p < 0,05), nồng độ hs-TroponinT và CK-MB tăng (p = 0,03 và p = 0,04) và phân suất tống máu thấp hơn (p = 0,02). Ngược lại, nồng độ NT-proBNP không khác biệt đáng kể giữa hai nhóm.
Kết luận: Trong nghiên cứu này, kháng insulin được tính theo mô hình HOMA2-IR xuất hiện với tần suất cao ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không đái tháo đường và liên quan với chỉ số tiên lượng GRACE cao hơn, mức độ tổn thương mạch vành nặng hơn và phân suất tống máu thất trái giảm. Kết quả gợi ý kháng insulin có thể là chỉ dấu kèm theo của tình trạng nguy cơ tim mạch cao hơn ở nhóm bệnh nhân này. Tuy nhiên, do nghiên cứu thiết kế cắt ngang, mối quan hệ này chỉ mang tính liên quan và cần được kiểm chứng thêm bằng các nghiên cứu đoàn hệ đa trung tâm với cỡ mẫu lớn.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
Kháng insulin, hội chứng mạch vành cấp, HOMA2-IR.
Tài liệu tham khảo
[2] Trần Thành Vinh, Lê Văn Thanh và cộng sự. Nghiên cứu tình trạng đề kháng insulin trên bệnh nhân tiền đái tháo đường bằng mô hình HOMA2 tại Bệnh viện Chợ Rẫy. Tạp chí Y học Việt Nam, 2024, 537 (1): 307-311. doi: 10.51298/vmj.v537i1.9054.
[3] Demir A.K, Şahin Ş et al. Prevalence of insulin resistance and identifying HOMA1-IR and HOMA2-IR indexes in the Middle Black Sea region of Turkey. African Health Sciences, 2020, 20 (1): 277-286. doi: 10.4314/ahs.v20i1.33.
[4] Lazzeri C, Sori A et al. Prognostic role of insulin resistance as assessed by homeostatic model assessment index in the acute phase of myocardial infarction in nondiabetic patients submitted to percutaneous coronary intervention. Eur J Anaesthesiol, 2009, 26 (10): 856-62. doi: 10.1097/EJA.0b013e32832a235c.
[5] Kasem S.M, Saied G.M et al. Impact of acute insulin resistance on myocardial blush in non-diabetic patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. Front Cardiovasc Med, 2021, 8: 647366. doi: 10.3389/fcvm.2021.647366.
[6] Strisciuglio T, Izzo R et al. Insulin resistance predicts severity of coronary atherosclerotic disease in non-diabetic patients. J Clin Med, 2020, 9 (7). doi: 10.3390/jcm9072144.
[7] Eid M, Sayed S.A et al. HOMA estimated insulin resistance as a marker for angiographic severity of coronary artery disease in non-diabetic and non-obese patients. Caspian J Intern Med, 2023, 14 (3): 495-506. doi: 10.22088/cjim.14.3.495.
[8] Al-Ali S.A, Alidrisi H.A et al. Correlation of insulin resistance with short-term outcome in nondiabetic patients with st-segment elevation myocardial infarction. Cureus, 2022, 14 (12): e33093. doi: 10.7759/cureus.33093.
[9] Trifunovic D, Stankovic S et al. Acute insulin resistance in ST-segment elevation myocardial infarction in non-diabetic patients is associated with incomplete myocardial reperfusion and impaired coronary microcirculatory function. Cardiovascular Diabetology, 2014, 13 (1): 73. doi: 10.1186/1475-2840-13-73.