39. UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ CÓ ĐỒNG THỜI ĐỘT BIẾN GEN EGFR VÀ PIK3CA: KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BƯỚC ĐẦU TẠI BỆNH VIỆN PHỔI TRUNG ƯƠNG GIAI ĐOẠN 2022-2024
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Đặt vấn đề: Điều trị đích ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bảo nhỏ giúp cải thiện đáng kể thời gian sống còn cũng như chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân có đột biến EGFR. Sự xuất hiện đồng thời đột biến EGFR/PIK3CA được xem là yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị thuốc điều trị đích EGFR (EGFR-TKIs) ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ (UTPKTBN).
Đối tượng nghiên cứu: Nghiên cứu thực hiện trên 8 bệnh nhân mang đồng thời đột biến EGFR và PIK3CA tại Bệnh viện Phổi Trung ương từ tháng 1 năm 2022 đến tháng 6 năm 2023.
Kết quả nghiên cứu: Có 6/8 bệnh nhân (75%) mang đột biến EGFR Del19, 2/8 bệnh nhân (25%) mang L858R. Độ tuổi trung bình nhóm nghiên cứu là 63,4, trong đó 3 bệnh nhân nam (37,5%) và 5 bệnh nhân nữ (62,5%). 4/8 bệnh nhân có đột biến PIK3CA exon 9 (50%), 2/8 bệnh nhân mang đột biến trên exon 4 (25%), 2 bệnh nhân còn lại lần lượt mang đột biến trên exon 2 và exon 20. Trung vị thời gian sống không tiến triển bệnh (PFS) là 10.2 tháng, đáp ứng điều trị (ORR) là 62,5% với 2/8 bệnh nhân (25%) kháng thuốc và được điều trị bước 2 là hóa trị và chăm sóc giảm nhẹ. Không có tác dụng phụ nghiêm trọng nào ở các bệnh nhân này.
Kết luận: Sử dụng EGFR - TKI trong điều trị bước đầu đạt hiệu quả trên nhóm bệnh nhân đồng đột biến EGFR/PIK3CA.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
UTPKTBN, đồng đột biến, EGFR, PIK3CA.
Tài liệu tham khảo
Version 3.2022, NCCN Clinical Practice
Guidelines in Oncology, J. Natl. Compr. Cancer
Netw. JNCCN, vol. 20, no. 5, pp. 497–530, May
2022, doi: 10.6004/jnccn.2022.0025.
[2] X. Liu, W. Mei, P. Zhang et al., PIK3CA mutation
as an acquired resistance driver to EGFR-TKIs in non-
small cell lung cancer: Clinical challenges and opportunities,
Pharmacol. Res.,vol. 202, p. 107123, Apr. 2024, doi: 10.1016/j.
phrs.2024.107123.
[3] S.-G. Wu, Y.-L. Chang, C.-J. Yu et al., The Role
of PIK3CA Mutations among Lung Adenocarcinoma
Patients with Primary and Acquired Resistance to
EGFR Tyrosine Kinase Inhibition, Sci.Rep., vol. 6, p. 35249,
Oct. 2016, doi: 10.1038/srep35249.
[4] M. Scheffler et al., PIK3CA mutations in nonsmall cell
lung cancer (NSCLC): Genetic heterogeneity, prognostic
impact and incidence of prior malignancies, Oncotarget,
vol. 6, no. 2, pp. 1315–1326, Jan. 2015, doi: 10.18632/
oncotarget.2834.
[5] C. Jing et al., Next-generation sequencing-based
detection of EGFR, KRAS, BRAF, NRAS, PIK-
3CA, Her-2 and TP53 mutations in patients with
non-small cell lung cancer, Mol. Med. Rep.,
vol. 18, no. 2, pp. 2191–2197, Aug. 2018, doi:
10.3892/mmr.2018.9210.
[6] Liang N., Liu Y., Liu L. et al., Co-mutation of
PIK3CA and Other Oncogenes in Patients with
Non-small Cell Lung Cancer, 协和医学杂
志, vol. 6, no. 3, pp. 186–190, May 2015, doi:
10.3969/j.issn.1674-9081.2015.03.005.
[7] “Activating mutations in EGFR and PI3K promote
ATF4 induction for NSCLC cell survival during amino acid
deprivation - PubMed.”Accessed: Apr. 01, 2024. [Online].
Available: Https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37025861/
[8] J.-Y. Chen et al., Predictive value of K-ras and
PIK3CA in non-small cell lung cancer patients
treated with EGFR-TKIs: A systemic review
and meta-analysis, Cancer Biol. Med., vol. 12,
no. 2, pp. 126–139, Jun. 2015, doi: 10.7497/j.
issn.2095-3941.2015.0021.