Bài báo khoa học Tập 65 Số CĐ 3 - Bệnh viện Phổi Trung ương 15/05/2024

37. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ NHẮM TRÚNG ĐÍCH BỆNH NHÂN UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ CÓ ĐỘT BIẾN KÉP GEN EGFR GIAI ĐOẠN 2019-2023

Lê Tú Linh1,2,3,4, Đinh Văn Lượng1,2,3,4, Lê Văn Quảng2,4,5,6, Nguyễn Hoàng Anh2,4, Lê Ngọc Minh Thư2,4, Hoàng Huy Anh2,4, Nguyễn Diệu My2,4, Nguyễn Viết Nhung7,8, Nguyễn Thi Trang2,4, Dương Hũu Hiếu1,3, Dương Danh Bộ1,3
1 National Lung Hospital
2 Hanoi Medical University
3 Bệnh viện Phổi Trung ương
4 Đại học Y Hà Nội
5 K Hospital
6 i học Y dược-ĐH Quốc Gia Hà Nội - 144 Xuân Thủy, Cầu Giấy, Hà Nội, Việt Nam 4Bệnh viện K
7 University of Medicine and Pharmacy - Hanoi National University
8 Trường Đại học Y dược-ĐH Quốc Gia Hà Nội
Tác giả liên hệ: Trangnguyen@hmu.edu.vn
DOI: 10.52163/yhc.v65iCD3.1134
17 Lượt xem
8 Lượt tải xuống
Từ khóa
Thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì, EGFR, đồng đột biến, kết quả điều trị.
Tóm tắt

Đặt vấn đề: Điều trị nhắm trúng đích cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ (UTPKTBN) có đột biến EGFR giúp cải thiện chất lượng cuộc sống cũng như thời gian sống thêm cho bệnh nhân. Nghiên cứu của chúng tôi tập trung vào việc đánh giá kết quả điều trị ở những bệnh nhân mắc UTPKTBN có đồng đột biến gen EGFR, từ đó tiên lượng đáp ứng điều trị với thuốc EGFR-TKIs.

Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu thuần tập hồi cứu được tiến hành dựa trên bộ dữ liệu giải trình tự gen thế hệ mới (NGS) từ tháng 1 năm 2019 đến tháng 6 năm 2023. Tất cả bệnh nhân được chia thành 2 nhóm: Nhóm bệnh nhân có đột biến gen EGFR đơn độc (nhóm 1), và nhóm bệnh nhân có đồng đột biến EGFR (nhóm 2).

Kết quả: Trong số 109 bệnh nhân có đột biến EGFR, 72 bệnh nhân đáp ứng một phần (66,1%), 1 bệnh nhân đáp ứng hoàn toàn (0,9%) và 17 bệnh nhân bệnh ổn định (15,6%); 19 bệnh nhân có bệnh tiến triển (17,4%). ORR là 67,0% và DCR là 82,6%. PFS ở nhóm có đột biến EGFR đơn độc và nhóm có đồng đột biến EGFR tương ứng là 15,03 tháng (CI 95%: 13,17-16,89) và 11,00 tháng (CI 95%: 9,95-12,05) (p= 0,001). Trong số 43 bệnh nhân có đồng đột biến, nhóm mắc thêm đột biến ALK có PFS dài nhất (13,43 tháng), theo sau là nhóm mắc thêm đột biến PIK3CA (11,00 tháng), PFS ở nhóm có thêm đột biến MET thấp nhất (4,77 tháng).

Kết luận: Kết quả điều trị nhắm trúng đích ở bệnh nhân có đồng đột biến thấp hơn so với bệnh nhân đợn đột biến EGFR. NGS nên thực hiện thường quy ở các bệnh nhân để xác định tình trạng đột biến gen trước khi điều trị đích.

 

Tài liệu tham khảo
[1]
M. Jakopovic, A. Thomas, S. Balasubramaniam Google Scholar
[2]
et al., Targeting the Epigenome in Lung Cancer: Google Scholar
[3]
Expanding Approaches to Epigenetic Therapy, Google Scholar
[4]
Front. Oncol., vol. 3, p. 261, Oct. 2013, Google Scholar
[5]
Y. Zhao et al., Clinical Management of NonSmall Google Scholar
[6]
Cell Lung Cancer with Concomitant Google Scholar
[7]
EGFR Mutations and ALK Rearrangements: Google Scholar
[8]
Efficacy of EGFR Tyrosine Kinase Inhibitors Google Scholar
[9]
and Crizotinib, Target. Oncol., vol. 14, no. 2, pp. Google Scholar
[10]
–178, Apr. 2019, doi: 10.1007/s11523-019- Google Scholar
[11]
-6. Google Scholar
[12]
S. Li et al., Coexistence of EGFR with KRAS, Google Scholar
[13]
or BRAF, or PIK3CA somatic mutations in lung Google Scholar
[14]
cancer: A comprehensive mutation profiling Google Scholar
[15]
from 5125 Chinese cohorts, Br. J. Cancer, vol. Google Scholar
[16]
, no. 11, pp. 2812–2820, May 2014, doi: Google Scholar
[17]
1038/bjc.2014.210. Google Scholar
[18]
L. Beer et al., Comparison of RECIST, iRECIST, Google Scholar
[19]
and PERCIST for the Evaluation of Response to Google Scholar
[20]
PD-1/PD-L1 Blockade Therapy in Patients With Google Scholar
[21]
Non-Small Cell Lung Cancer, Clin. Nucl. Med., Google Scholar
[22]
vol. 44, no. 7, pp. 535–543, Jul. 2019, Google Scholar
[23]
S. Sato et al., Impact of Concurrent Genomic Google Scholar
[24]
Alterations Detected by Comprehensive Genomic Google Scholar
[25]
Sequencing on Clinical Outcomes in East-Asian Google Scholar
[26]
Patients with EGFR-Mutated Lung Adenocarcinoma, Google Scholar
[27]
Sci. Rep., vol. 8, no. 1, p. 1005, Jan. 2018, Google Scholar
[28]
doi: 10.1038/s41598-017-18560-y. Google Scholar
[29]
J. Fan et al., Concomitant EGFR mutation and Google Scholar
[30]
ALK rearrangement in multifocal lung adenocarcinoma: Google Scholar
[31]
A case report, Diagn. Pathol., vol. Google Scholar
[32]
, no. 1, p. 42, May 2020, doi: 10.1186/s13000- Google Scholar
[33]
-00969-1. Google Scholar
[34]
N.-N. Lou et al., Clinical outcomes of advanced Google Scholar
[35]
non-small-cell lung cancer patients with EGFR Google Scholar
[36]
mutation, ALK rearrangement and EGFR/ALK Google Scholar
[37]
co-alterations, Oncotarget, vol. 7, no. 40, pp. Google Scholar
[38]
–65195, Oct. 2016, doi: 10.18632/oncotarget.11218. Google Scholar
[39]
S. Li et al., Coexistence of EGFR with KRAS, Google Scholar
[40]
or BRAF, or PIK3CA somatic mutations in lung Google Scholar
[41]
cancer: A comprehensive mutation profiling Google Scholar
[42]
from 5125 Chinese cohorts, Br. J. Cancer, vol. Google Scholar
[43]
, no. 11, pp. 2812–2820, May 2014, doi: Google Scholar
[44]
1038/bjc.2014.210. Google Scholar
[45]
H. Liang et al., Concomitant Mutations in EGFR Google Scholar
[46]
Del/L858R Mutation and Their Association Google Scholar
[47]
with Response to EGFR-TKIs in NSCLC Patients, Google Scholar
[48]
Cancer Manag. Res., vol. 12, pp. 8653–8662, 2020, Google Scholar
[49]
J. A. Engelman et al., MET amplification leads Google Scholar
[50]
to gefitinib resistance in lung cancer by activating ERBB3 signaling, Science, vol. 316, no. Google Scholar
[51]
, pp. 1039–1043, May 2007, doi: 10.1126/ Google Scholar
[52]
science.1141478. Google Scholar
[53]
M. Sun et al., Combined targeting of EGFR and Google Scholar
[54]
BRAF triggers regression of osimertinib resistance by Google Scholar
[55]
using osimertinib and vemurafenib concurrently in Google Scholar
[56]
a patient with heterogeneity between Google Scholar
[57]
different lesions, Thorac. Cancer, vol. 13, no. Google Scholar
[58]
, pp. 514–516, Feb. 2022, doi: 10.1111/1759- Google Scholar
[59]
14295. Google Scholar
[60]
M. Chen et al., Concurrent Driver Gene Mutations Google Scholar
[61]
as Negative Predictive Factors in Epidermal Growth Google Scholar
[62]
Factor Receptor-Positive NonSmall Cell Lung Cancer, Google Scholar
[63]
EBioMedicine, vol. 42,pp. 304–310, Apr. 2019, Google Scholar
[64]
M. Chevallier, P. Tsantoulis, A. Addeo et al., Influence Google Scholar
[65]
of Concurrent Mutations on Overall Survival in EGFR- Google Scholar
[66]
mutated Non-small Cell Lung Cancer, Cancer Genomics Google Scholar
[67]
Proteomics, vol. 17,no. 5, pp. 597–603, 2020, Google Scholar