37. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ NHẮM TRÚNG ĐÍCH BỆNH NHÂN UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ CÓ ĐỘT BIẾN KÉP GEN EGFR GIAI ĐOẠN 2019-2023
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Đặt vấn đề: Điều trị nhắm trúng đích cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ (UTPKTBN) có đột biến EGFR giúp cải thiện chất lượng cuộc sống cũng như thời gian sống thêm cho bệnh nhân. Nghiên cứu của chúng tôi tập trung vào việc đánh giá kết quả điều trị ở những bệnh nhân mắc UTPKTBN có đồng đột biến gen EGFR, từ đó tiên lượng đáp ứng điều trị với thuốc EGFR-TKIs.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu thuần tập hồi cứu được tiến hành dựa trên bộ dữ liệu giải trình tự gen thế hệ mới (NGS) từ tháng 1 năm 2019 đến tháng 6 năm 2023. Tất cả bệnh nhân được chia thành 2 nhóm: Nhóm bệnh nhân có đột biến gen EGFR đơn độc (nhóm 1), và nhóm bệnh nhân có đồng đột biến EGFR (nhóm 2).
Kết quả: Trong số 109 bệnh nhân có đột biến EGFR, 72 bệnh nhân đáp ứng một phần (66,1%), 1 bệnh nhân đáp ứng hoàn toàn (0,9%) và 17 bệnh nhân bệnh ổn định (15,6%); 19 bệnh nhân có bệnh tiến triển (17,4%). ORR là 67,0% và DCR là 82,6%. PFS ở nhóm có đột biến EGFR đơn độc và nhóm có đồng đột biến EGFR tương ứng là 15,03 tháng (CI 95%: 13,17-16,89) và 11,00 tháng (CI 95%: 9,95-12,05) (p= 0,001). Trong số 43 bệnh nhân có đồng đột biến, nhóm mắc thêm đột biến ALK có PFS dài nhất (13,43 tháng), theo sau là nhóm mắc thêm đột biến PIK3CA (11,00 tháng), PFS ở nhóm có thêm đột biến MET thấp nhất (4,77 tháng).
Kết luận: Kết quả điều trị nhắm trúng đích ở bệnh nhân có đồng đột biến thấp hơn so với bệnh nhân đợn đột biến EGFR. NGS nên thực hiện thường quy ở các bệnh nhân để xác định tình trạng đột biến gen trước khi điều trị đích.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
Thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì, EGFR, đồng đột biến, kết quả điều trị.
Tài liệu tham khảo
et al., Targeting the Epigenome in Lung Cancer:
Expanding Approaches to Epigenetic Therapy,
Front. Oncol., vol. 3, p. 261, Oct. 2013,
[2] Y. Zhao et al., Clinical Management of NonSmall
Cell Lung Cancer with Concomitant
EGFR Mutations and ALK Rearrangements:
Efficacy of EGFR Tyrosine Kinase Inhibitors
and Crizotinib, Target. Oncol., vol. 14, no. 2, pp.
169–178, Apr. 2019, doi: 10.1007/s11523-019-
00628-6.
[3] S. Li et al., Coexistence of EGFR with KRAS,
or BRAF, or PIK3CA somatic mutations in lung
cancer: A comprehensive mutation profiling
from 5125 Chinese cohorts, Br. J. Cancer, vol.
110, no. 11, pp. 2812–2820, May 2014, doi:
10.1038/bjc.2014.210.
[4] L. Beer et al., Comparison of RECIST, iRECIST,
and PERCIST for the Evaluation of Response to
PD-1/PD-L1 Blockade Therapy in Patients With
Non-Small Cell Lung Cancer, Clin. Nucl. Med.,
vol. 44, no. 7, pp. 535–543, Jul. 2019,
[5] S. Sato et al., Impact of Concurrent Genomic
Alterations Detected by Comprehensive Genomic
Sequencing on Clinical Outcomes in East-Asian
Patients with EGFR-Mutated Lung Adenocarcinoma,
Sci. Rep., vol. 8, no. 1, p. 1005, Jan. 2018,
doi: 10.1038/s41598-017-18560-y.
[6] J. Fan et al., Concomitant EGFR mutation and
ALK rearrangement in multifocal lung adenocarcinoma:
A case report, Diagn. Pathol., vol.
15, no. 1, p. 42, May 2020, doi: 10.1186/s13000-
020-00969-1.
[7] N.-N. Lou et al., Clinical outcomes of advanced
non-small-cell lung cancer patients with EGFR
mutation, ALK rearrangement and EGFR/ALK
co-alterations, Oncotarget, vol. 7, no. 40, pp.
65185–65195, Oct. 2016, doi: 10.18632/oncotarget.11218.
[8] S. Li et al., Coexistence of EGFR with KRAS,
or BRAF, or PIK3CA somatic mutations in lung
cancer: A comprehensive mutation profiling
from 5125 Chinese cohorts, Br. J. Cancer, vol.
110, no. 11, pp. 2812–2820, May 2014, doi:
10.1038/bjc.2014.210.
[9] H. Liang et al., Concomitant Mutations in EGFR
19Del/L858R Mutation and Their Association
with Response to EGFR-TKIs in NSCLC Patients,
Cancer Manag. Res., vol. 12, pp. 8653–8662, 2020,
[10] J. A. Engelman et al., MET amplification leads
to gefitinib resistance in lung cancer by activating ERBB3 signaling, Science, vol. 316, no.
5827, pp. 1039–1043, May 2007, doi: 10.1126/
science.1141478.
[11] M. Sun et al., Combined targeting of EGFR and
BRAF triggers regression of osimertinib resistance by
using osimertinib and vemurafenib concurrently in
a patient with heterogeneity between
different lesions, Thorac. Cancer, vol. 13, no.
3, pp. 514–516, Feb. 2022, doi: 10.1111/1759-
7714.14295.
[12] M. Chen et al., Concurrent Driver Gene Mutations
as Negative Predictive Factors in Epidermal Growth
Factor Receptor-Positive NonSmall Cell Lung Cancer,
EBioMedicine, vol. 42,pp. 304–310, Apr. 2019,
[13] M. Chevallier, P. Tsantoulis, A. Addeo et al., Influence
of Concurrent Mutations on Overall Survival in EGFR-
mutated Non-small Cell Lung Cancer, Cancer Genomics
Proteomics, vol. 17,no. 5, pp. 597–603, 2020,