GIÁ TRỊ CỦA XÉT NGHIỆM ADP TRONG TIÊN LƯỢNG MỨC ĐỘ NẶNG CỦA XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DO LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG Ở BỆNH NHÂN ĐANG DÙNG THUỐC KHÁNG NGƯNG TẬP TIỂU CẦU
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Đặt vấn đề: Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) là biến chứng nặng và thường gặp ở bệnh nhân sử dụng thuốc kháng ngưng tập tiểu cầu (KNTTC), trong đó mức độ ức chế tiểu cầu quá mức, phản ánh qua xét nghiệm adenosine diphosphate (ADP), có thể làm gia tăng đáng kể nguy cơ chảy máu. Nghiên cứu này nhằm đánh giá mối liên quan giữa mức độ ức chế tiểu cầu (ADP%) và mức độ nặng của XHTH do loét dạ dày – tá tràng ở bệnh nhân đang dùng KNTTC.
Phương pháp: Nghiên cứu mô tả tiến cứu trên 32 bệnh nhân XHTH do loét dạ dày – tá tràng đang dùng aspirin và/hoặc clopidogrel. Xét nghiệm ADP được thực hiện trong 24 giờ đầu nhập viện bằng hệ thống LTA (Light transmission aggregometry). Các chỉ số lâm sàng gồm nồng độ hemoglobin (Hb), điểm Rockall, Glasgow–Blatchford (GBS) và lượng máu truyền được phân tích theo giá trị ADP.
Kết quả: Giá trị ADP trung bình là 38,5 ± 15,2%. Nhóm có ADP <40% có Hb thấp hơn (74,1 ± 9,9 so với 89,4 ± 14,6 g/L; p = 0,021), điểm Rockall và GBS cao hơn (p lần lượt 0,035 và 0,046), và lượng máu truyền cao gấp gần ba lần (1108 ± 579 so với 381 ± 338 mL; p < 0,001). Có mối tương quan nghịch mức độ vừa giữa ADP và lượng máu truyền (r = –0,52; p = 0,0021).
Kết luận: Ức chế tiểu cầu mạnh (ADP thấp) liên quan chặt chẽ với mức độ nặng của XHTH ở bệnh nhân dùng KNTTC. Xét nghiệm ADP có thể là công cụ hữu ích trong tiên lượng sớm và cá thể hóa điều trị cho nhóm bệnh nhân nguy cơ cao.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
Xuất huyết tiêu hóa, Loét dạ dày–tá tràng, Thuốc kháng ngưng tập tiểu cầu, Adenosine diphosphate (ADP), Xét nghiệm chức năng tiểu cầu, Đánh giá nguy cơ.
Tài liệu tham khảo
[2] Lanas A, Carrera-Lasfuentes P, Arguedas Y, et al. Risk of upper and lower gastrointestinal bleeding in patients taking nonsteroidal anti-inflammatory drugs, antiplatelet agents, or anticoagulants. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015;13(5):906-912.e2. doi:10.1016/j.cgh.2014.11.007.
[3] Silvain J, Cayla G, Hulot JS, et al. High on-thienopyridine platelet reactivity in elderly coronary patients: the SENIOR-PLATELET study. Eur Heart J. 2012;33(10):1241-1249. doi:10.1093/eurheartj/ehr407.
[4] Kringen MK, Narum S, Lygren I, et al. Reduced platelet function and role of drugs in acute gastrointestinal bleeding. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2011;108(3):194-201. doi:10.1111/j.1742-7843.2010.00643.x.
[5] Barinov E, Sulaieva O, Lyakch Y, et al. Platelet aggregation measurement for assessment of hemostasis failure mechanisms in patients with gastroduodenal ulcer bleeding. Clin Exp Gastroenterol. 2013;6:139-148. doi:10.2147/CEG.S45685.
[6] Sibbing D, Koch W, Gebhard D, et al. Cytochrome 2C19*17 allelic variant, platelet aggregation, bleeding events, and stent thrombosis in clopidogrel-treated patients with coronary stent placement. Circulation. 2010;121(4):512-518. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.885194.
[7] Cattaneo M. P2Y12 receptors: structure and function. J Thromb Haemost. 2015;13 Suppl 1:S10-S16. doi:10.1111/jth.12952.
[8] Abraham NS, Barkun AN, Sauer BG, et al. American College of Gastroenterology-Canadian Association of Gastroenterology Clinical Practice Guideline: Management of Anticoagulants and Antiplatelets During Acute Gastrointestinal Bleeding and the Periendoscopic Period. Am J Gastroenterol. 2022;117(4):542-558. doi:10.14309/ajg.0000000000001627.