13. ĐẶC ĐIỂM KIỂU GEN CỦA CÁC CHỦNG B. PSEUDOMALLEI PHÂN LẬP TỪ BỆNH NHI WHITMORE TẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Đặt vấn đề: Vi khuẩn Burkholderia pseudomallei là căn nguyên chính gây bệnh Whitmore cho cả người và động vật. Bệnh lưu hành chủ yếu tại vùng nhiệt đới Đông Nam Á và vùng Bắc Úc có tỷ lệ tử vong rất cao, bệnh có khả năng tái phát và nhiễm trùng dai dẳng.
Mục tiêu: Xác định đặc điểm kiểu gen và các đặc tính di truyền của các chủng vi khuẩn B. pseudomallei phân lập từ các bệnh nhi nhiễm Whitmore được điều trị tại Bệnh viện Nhi Trung ương.
Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu được thực hiện tại Bệnh viện Nhi Trung ương từ năm 2017-2023. Tổng số 37 chủng vi khuẩn B. pseudomallei được phân lập nuôi cấy từ các mẫu bệnh phẩm của 29 bệnh nhi được chẩn đoán mắc Whitmore. Kỹ thuật giải trình tự gen thế hệ mới Illumina được sử dụng để giải trình tự thành công toàn bộ hệ gen của 37 chủng vi khuẩn.
Kết quả: Trong số 37 chủng vi khuẩn B. pseudomallei, có 12 kiểu trình tự gen: ST67 là 10/37 chủng (27%); ST221 và ST541 là 5/37 chủng (13,5%); ST545 là 3/37 chủng (8,1%); ST46, ST50, ST68, ST500, ST507 và
ST544 mỗi loại có 1 chủng. Ngoài ra, 1 chủng có trình tự gen mới thuộc nhóm ST chưa có thông tin trên cơ sở dữ liệu PubMLST.
Kết luận: Phân nhóm ST67 là kiểu gen phổ biến của vi khuẩn B. pseudomallei được phân lập từ các bệnh nhi được chẩn đoán Whitmore tại các tỉnh thành phía Bắc Việt Nam. Đây là nghiên cứu đầu tiên tại Việt Nam công bố số lượng lớn trình tự toàn bộ hệ gen của chủng vi khuẩn B. pseudomallei.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
Bệnh Whitmore, vi khuẩn B. pseudomallei, kiểu gen, trẻ em
Tài liệu tham khảo
[2] Chewapreecha C, Holden M.T.G, Vehkala M et al, Global and regional dissemination and evolution of Burkholderia pseudomallei, Nat Microbiol, 2017, 2: 16263, doi:10.1038/nmicrobiol.2016.263.
[3] Limmathurotsakul D, Golding N, Dance D.A et al, Predicted global distribution of Burkholderia pseudomallei and burden of melioidosis, Nat Microbiol, 2016, 1 (1): 15008, doi:10.1038/nmicrobiol.2015.8.
[4] Holden M.T.G, Titball R.W, Peacock S.J et al, Genomic plasticity of the causative agent of melioidosis, Burkholderia pseudomallei, Proc Natl Acad Sci U S A, 2004, 101 (39): 14240-14245, doi:10.1073/pnas.0403302101.
[5] Mohan A, Podin Y, Tai N et al, Pediatric melioidosis in Sarawak, Malaysia: Epidemiological, clinical and microbiological characteristics, PLoS Negl Trop Dis, 2017, 11 (6): e0005650, doi:10.1371/journal.pntd.0005650.
[6] Turner P, Kloprogge S, Miliya T et al, A retrospective analysis of melioidosis in Cambodian children, 2009-2013, BMC Infect Dis, 2016, 16 (1):688, doi:10.1186/s12879-016-2034-9.
[7] Lumbiganon P, Chotechuangnirun N, Kosalaraksa P, Clinical experience with treatment of melioidosis in children, Pediatr Infect Dis J, 2004, 23 (12): 1165-1166.
[8] Ketheesan N, Melioidosis: A Century of Observation and Research, Elsevier, 2012.
[9] Cheng A.C, Currie B.J, Melioidosis: epidemiology, pathophysiology, and management, Clin Microbiol Rev., 2005, 18 (2): 383-416, doi:10.1128/CMR.18.2.383-416.2005.
[10] Sh L, Sk O, Nm M, Mw T.S.N, Complete killing of Caenorhabditis elegans by Burkholderia pseudomallei is dependent on prolonged direct association with the viable pathogen, PloS one, 2011, 6 (3), doi:10.1371/journal.pone.0016707.