Bài báo khoa học Tập 67 Số CĐ1-NCKH 27/01/2026

XÁC ĐỊNH NỒNG ĐỘ INTERLEKIN 6, TNF-ALPHA, TGF-BETA Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH BẠCH CẦU MẠN DÒNG LYMPHO

Lê Thúy Hà1,2, Nguyễn Lĩnh Toàn3,4, Tạ Việt Hưng1,2, Nguyễn Thị Xuân5,6
1 Military Hospital 103, Military Medical Academy
2 Bệnh viện Quân y 103, Học Viện Quân y
3 Department of Pathophysiology, Military Medical Academy
4 Bộ môn Sinh lý bệnh, Học Viện Quân y
5 Institute of Biology, Vietnam Academy of Science and Technology
6 Viện Sinh học, Viện Hàn lâm Khoa học và Công nghệ Việt Nam
DOI: 10.52163/yhc.v67iCD1.4292
14 Lượt xem
13 Lượt tải xuống
Từ khóa
Interleukin 6, TNF-alpha, TGF-beta, bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính (CLL).
Tóm tắt

Mục tiêu: Xác định nồng độ Interleukin-6 (IL-6), TNF-alpha (TNF-α), TGF-beta (TGF-β) huyết tương và mối liên quan với một số chỉ số cận lâm sàng ở bệnh nhân bạch cầu mạn dòng lympho (CLL).

Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang với 50 bệnh nhân CLL, từ tháng 3/2022 đến tháng 9/2023 tại Viện Huyết học Truyền máu Trung ương. Định lượng IL-6, TNF- α, TGF- β bằng phương pháp ELISA Sandwich.

Kết quả: Trung vị nồng độ IL-6, TNF-α, TGF- β huyết tương lần lượt là 5,63 pg/mL; 0,88 pg/mL; 534,53 pg/mL. IL-6 có sự khác biệt giữa các nhóm nguy cơ (p<0,05). IL-6 huyết tương tương quan nghịch với nồng độ huyết sắc tố (r = - 0,288; p = 0,043); tương quan nghịch với hematocrit (r = -0,304; p = 0,032). Nồng độ TGF-β huyết tương có tương quan thuận với số lượng hồng cầu (r = 0,407; p = 0,003), huyết sắc tố (r = 0,428; p = 0,002) và hematocrit (r = 0,417; p = 0,003).

Kết luận: Trung vị nồng độ IL-6, TNF-α và TGF-β huyết tương lần lượt là 5,63 pg/mL, 0,884 pg/mL và 534,53 pg/mL; IL-6 tăng theo nguy cơ bệnh. IL-6 và TGF-β có vai trò làm thay đổi  một số chỉ số huyết học bệnh nhân CLL.

Tài liệu tham khảo
[1]
Cronin KA, Ries LA, Edwards BK (2014). The surveillance, epidemiology, and end results (SEER) program of the National Cancer Institute. Cancer, 120, 3755-3757. Google Scholar
[2]
Hassan EA, Abdelhady EA, Abdelsamee HF, El-Razzaz MK (2024). Serum Interleukin 6 (IL-6) as Prognostic Marker in Egyptian CLL patients. International Journal of Hematology-Oncology Stem Cell Research, 18 (2), 140. Google Scholar
[3]
Ayoub M, Susin SA, Bauvois B (2024). Tumor Cell Survival Factors and Angiogenesis in Chronic Lymphocytic Leukemia: How Hot Is the Link? Cancers, 17 (1), 72. Google Scholar
[4]
Marquez ME, Sernbo S, Payque E, et al (2022). TGF-β/SMAD pathway is modulated by miR-26b-5p: Another piece in the puzzle of chronic lymphocytic leukemia progression. Cancers, 14 (7), 1676. Google Scholar
[5]
Hà TTTT, Huân TPC, Huệ TĐT, et al (2022). Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh lý huyết học. Bộ Y tế, Google Scholar
[6]
Mousa MA-E-HA-E-R, Eweis IEI, Ahmed SS, Gaafar AM (2022). Assessment of IL6 and TNF α in chronic lymphocytic leukemia. International Journal of Medical Arts, 4 (10), 2725-2733. Google Scholar
[7]
Ferrajoli A, Keating MJ, Manshouri T, et al (2002). The clinical significance of tumor necrosis factor-α plasma level in patients having chronic lymphocytic leukemia. Blood, The Journal of the American Society of Hematology, 100 (4), 1215-1219. Google Scholar
[8]
Maltezas D, Sarris K, Koulieris E, et al (2012). Increased serum transforming growth factor-beta1 (Tgf-beta1) is related to a better outcome in MM, WM and CLL patients. Blood advances, 120 (21), 4976. Google Scholar
[9]
Gora-Tybor J, Blonski JZ, Robak T (2003). Circulating proangiogenic cytokines and angiogenesis inhibitor endostatin in untreated patients with chronic lymphocytic leukemia. Mediators of Inflammation, 12 (3), 167-171. Google Scholar
[10]
Areström I, Zuber B, Bengtsson T, Ahlborg N (2012). Measurement of human latent transforming growth factor-β1 using a latency associated protein-reactive ELISA. Journal of Immunological Methods, 379 (1-2), 23-29. Google Scholar
[11]
DeCoteau JF, Knaus PI, Yankelev H, et al (1997). Loss of functional cell surface transforming growth factor β (TGF-β) type 1 receptor correlates with insensitivity to TGF-β in chronic lymphocytic leukemia. Proceedings of the National Academy of Sciences, 94 (11), 5877-5881. Google Scholar