Bài báo khoa học Tập 67 Số 1 15/01/2026

KHẢO SÁT MÔ HÌNH GÂY LOÃNG XƯƠNG TRÊN CHUỘT NHẮT TRẮNG BẰNG GLUCOCORTICOID ĐƯỜNG UỐNG

Chương Thị Ngọc Hiếu1,2, Hà Quang Thanh1,2, Mai Thành Chung3,4, Bùi Thanh Phong3,4, Chung Thị Mỹ Duyên5,6
1 Ho Chi Minh City Biotechnology Center
2 Trung Tâm Công Nghệ Sinh Học
3 Hong Bang International University
4 Trường Đại Học Quốc Tế Hồng Bàng
5 Faculty of Traditional Medicine - University of Medicine and Pharmacy at Ho Chi Minh City
6 Khoa YHCT - ĐH Y Dược TP Hồ Chí Minh
DOI: 10.52163/yhc.v67i1.4158
16 Lượt xem
12 Lượt tải xuống
Từ khóa
Loãng xương do glucocorticoid, alendronat, prednisone, hàm lượng phospho trong xương , hàm lượng canxi trong xương,…
Tóm tắt

Mục tiêu: khảo sát các chỉ tiêu sinh hóa của chuột trong mô hình gây loãng xương thực nghiệm do sử dụng dài ngày glucocorticoid.

 Đối tượng và phương pháp: Chuột được cho uống prednison ở các liều 5, 10 và 20 mg/kg/ngày liên tục trong 6 và 8 tuần. Sau đó, chuột được đánh giá các chỉ tiêu về sinh hóa như trọng lượng xương, trọng lượng tro và hàm lượng phospho và canxi của xương. Đồng thời, khảo sát đáp ứng của mô hình (liều và thời gian tối ưu nhất) với thuốc điều trị loãng xương alendronat liều 5 mg/kg tại thời điểm 4 tuần sau khi uống prednison.

Kết quả: Việc sử dụng prednison làm giảm các chỉ tiêu trọng lượng xương, trọng lượng tro và hàm lượng phospho và canxi của xương điển hình nhất là ở liều prednison 20 mg/kg trong 8 tuần. Việc cho uống alendronate liều 5 mg/kg có tác dụng làm tăng trọng lượng xương, trọng lượng tro và hàm lượng phospho và canxi của xương chuột.

Kết luận: Mô hình chuột cho uống prednison liều 20 mg/kg/ngày trong 8 tuần có thể sử dụng để đánh giá tác dụng phòng chống loãng xương của các thuốc và chế phẩm trong nghiên cứu.

Tài liệu tham khảo
[1]
Nguyễn Thị Thanh Hải. Thực trạng sử dụng corticoid trong điều trị bệnh khớp tại Việt Nam. Tạp chí Y học Thực hành. 2020; 12(3): 45–50. Google Scholar
[2]
Jee W, Yao W. Overview: Animal models of osteopenia and osteoporosis. The Journal of Musculoskeletal and Neuronal Interactions. 2001;1(3):193-207. Google Scholar
[3]
Hà Quang Thanh. Mô phỏng mô hình gây loãng xương trên chuột nhắt trắng bằng glucocorticoid. [Luận văn Thạc sĩ ĐH KHTN TPHCM]. 2017: 26-27. Google Scholar
[4]
NAFIQAD. Quyết định ban hành qui trình phân tích chuẩn xác định hàm lượng phốt pho bằng phương pháp quang phổ. Hà Nội. 2011. Google Scholar
[5]
Bộ Khoa học và Công nghệ. Hướng dẫn quản lý hoạt động sử dụng động vật thí nghiệm. Thông tư số 04/2010/TT-BKHCN. 2010. Google Scholar
[6]
Komori T. Animal models for osteoporosis. European Journal of Pharmacology. 2015; (759): 287-294. doi.org/10.1016/j.ejphar.2015.03.028. Google Scholar
[7]
Canalis E. Glucocorticoid-induced osteoporosis: Google Scholar
[8]
Pathophysiology and therapy. Osteoporosis International. 2007; 8(10): 1319-1328. doi: 10.1007/s00198-007-0394-0. Google Scholar
[9]
Malik K., Khaldoyanidi S, Frincke J. 5-Androstene 3beta,7beta,17beta-triol (beta-AET) slows thermal injury induced osteopenia in mice: relation to aging and osteoporosis. PLoS One. 2010; 5(10) e13566. doi: 10.1371/journal.pone.0013566.C.T.M. Duyen et al. / Vietnam Journal of Community Medicine, Vol. 67, No. 1, 132-137137 Google Scholar
[10]
Hara K., Akiyama Y, Ohkawa I., Tajima T. Effects of menatetrenone on prednisolone-induced bone loss in rats. Bone. 1993; 14 (6): 813-818. doi:10.1016/87563282(93)90309-x. Google Scholar
[11]
Boskey L, Coleman R. Aging and bone. Journal of Dental Research. 2010; 89(12): 1333-1348. doi:10.1177/0022034510377791. Google Scholar
[12]
Weinstein R. Inhibition of osteoblastogenesis and Google Scholar
[13]
promotion of apoptosis of osteoblasts and osteocytes by glucocorticoids. Journal of Clinical Investigation. 1998; 102(2): 274-282. doi: 10.1172/JCI2799. Google Scholar
[14]
Russell S. Mechanisms of action of bisphosphonates: Similarities and differences and their potential influence on clinical efficacy. Osteoporosis International. 2008: 19(6): 733-759. doi: 10.1007/s00198-007-0540-8. Google Scholar