Bài báo khoa học Tập 66 Số CĐ20 - HNKH-Bệnh viện Ung bướu Hà Nội 06/11/2025

23. MỐI LIÊN HỆ GIỮA BIỂU HIỆN p53 VÀ CÁC ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, MÔ BỆNH HỌC TRONG UNG THƯ ĐẠI-TRỰC TRÀNG SAU HÓA TRỊ TÂN BỔ TRỢ: MỘT NGHIÊN CỨU TẠI BỆNH VIỆN CHỢ RẪY

Vương Đình Thy Hảo1, Nguyễn Đức Duy2, Hồ Thị Hồng Phát3, Lương Anh Khoa2, Nguyễn Phúc Thục Uyên4, Lâm Việt Trung1,3, Hoàng Văn Thịnh 1, Nguyễn Hoàng Bắc2,3
1 Bệnh viện Chợ Rẫy
2 Bệnh viện Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh
3 Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh
4 Bệnh viện Đa khoa Tâm Anh thành phố Hồ Chí Minh
DOI: 10.52163/yhc.v66iCD20.3608
18 Lượt xem
9 Lượt tải xuống
Từ khóa
Hóa trị tân bổ trợ, p53, carcinoma tuyến đại-trực tràng.
Tóm tắt

Mục tiêu: Xác định mối liên hệ giữa biểu hiện p53 và các đặc điểm lâm sàng, mô bệnh học ở bệnh nhân ung thư đại-trực tràng có di căn gan sau hóa trị tân bổ trợ.

Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu phân tích cắt ngang trên 40 bệnh nhân ung thư đại-trực tràng có di căn gan, được điều trị hóa trị tân bổ trợ phác đồ FOLFOXIRI và phẫu thuật cắt đại tràng tại Bệnh viện Chợ Rẫy. Biểu hiện p53 được đánh giá trên mô u sau hóa trị bằng hóa mô miễn dịch, phân loại theo mô hình biểu hiện thành 3 nhóm: bình thường, mất biểu hiện và quá biểu hiện.

Kết quả: Biểu hiện p53 bất thường chiếm 65% (26/40 bệnh nhân), gồm 57,7% quá biểu hiện và 42,3% mất biểu hiện. Biểu hiện p53 liên quan có ý nghĩa thống kê với tình trạng di căn hạch (p = 0,009) và mức độ nảy chồi u (p = 0,027). Nhóm quá biểu hiện có tỷ lệ di căn hạch cao hơn (73,3%).

Kết luận: Biểu hiện p53 bất thường, đặc biệt là quá biểu hiện, có liên quan đến nguy cơ di căn hạch và nảy chồi u cao sau hóa trị tân bổ trợ; p53 có thể là chỉ điểm tiên lượng tiềm năng trong phân tầng nguy cơ và cá thể hóa điều trị ở bệnh nhân ung thư đại trực tràng.

Tài liệu tham khảo
[1]
Sethi D, Sen R, Parshad S et al. Histopathologic changes following neoadjuvant chemotherapy in various malignancies. Int J Appl Basic Med Res, 2012, 2 (2): 111-6. Google Scholar
[2]
Kim K.M, Ahn Ae-Ri, Park Ho Sung et al. Clinical significance of p53 protein expression and TP53 variation status in colorectal cancer. BMC Cancer, 2022, 22 (1): 940. Google Scholar
[3]
Candás G, García A, Ocampo M.D et al. Impact of immunohistochemical profile changes following neoadjuvant therapy in the treatment of breast cancer. Ecancermedicalscience, 2021, 15: 1162. Google Scholar
[4]
Casey L, Köbel M, Ganesan R et al. A comparison of p53 and WT1 immunohistochemical expression patterns in tubo-ovarian high-grade serous carcinoma before and after neoadjuvant chemotherapy. Histopathology, 2017, 71 (5): 736-742. Google Scholar
[5]
Jiabei Zhou, Yu Kang, Lu Chen et al. The drug-resistance mechanisms of five platinum-based antitumor agents. Front Pharmacol, 2020 Mar 20, 11: 343. Google Scholar
[6]
Hao V.D.T, Tri P.M, My D.T et al. FOLFOXIRI for first-line treatment of unresectable colorectal cancer with liver metastases in a resource-limited setting. J Gastrointest Cancer, 2024, 56 (1): 12. Google Scholar
[7]
Osakabe M, Yamada N, Sugimoto R et al. The pattern-based interpretation of p53 immunohistochemical expression as a surrogate marker for TP53 mutations in colorectal cancer. Virchows Arch, 2025, 486 (2): 333-341. Google Scholar
[8]
Makino M, Yamane N, Taniguchi T et al. p53 as an indicator of lymph node metastases in invasive early colorectal cancer. Anticancer Res, 2000, 20 (3b): 2055-9. Google Scholar
[9]
Valeria Maffeis, Lorenzo Nicolè and Rocco Cappellesso. RAS, cellular plasticity, and tumor budding in colorectal cancer. Front Oncol, 2019 Nov, 19, 9: 1255. Google Scholar
[10]
Kim N.H, Kim H.S, Li X.Y et al. A p53/miRNA-34 axis regulates Snail1-dependent cancer cell epithelial-mesenchymal transition. J Cell Biol, 2011, 195 (3): 417-33. Google Scholar