Bài báo khoa học Tập 66 Số CĐ1-NCKH 24/01/2025

13. ĐẶC ĐIỂM KIỂU GEN CỦA CÁC CHỦNG B. PSEUDOMALLEI PHÂN LẬP TỪ BỆNH NHI WHITMORE TẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

Lê Thị Yên1,2, Nguyễn Văn Lâm1,2, Trần Thanh Dương3,4, Phan Thi Thu Chung1,2, Hoàng Thị Bích Ngọc2,5, Trần Minh Điển2,5
1 Vietnam National Children’s Hospital
2 Bệnh viện Nhi Trung ương
3 National Institute of Nutrition
4 Viện Dinh dưỡng Quốc gia
5 Vietnam National Children's Hospital
Tác giả liên hệ: Bslethiyen2111@gmail.com
DOI: 10.52163/yhc.v66iCD1.1975
91 Lượt xem
83 Lượt tải xuống
Từ khóa
Bệnh Whitmore vi khuẩn B. pseudomallei kiểu gen trẻ em
Tóm tắt

Đặt vấn đề: Vi khuẩn Burkholderia pseudomallei là căn nguyên chính gây bệnh Whitmore cho cả người và động vật. Bệnh lưu hành chủ yếu tại vùng nhiệt đới Đông Nam Á và vùng Bắc Úc có tỷ lệ tử vong rất cao, bệnh có khả năng tái phát và nhiễm trùng dai dẳng.

Mục tiêu: Xác định đặc điểm kiểu gen và các đặc tính di truyền của các chủng vi khuẩn B. pseudomallei phân lập từ các bệnh nhi nhiễm Whitmore được điều trị tại Bệnh viện Nhi Trung ương.

Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu được thực hiện tại Bệnh viện Nhi Trung ương từ năm 2017-2023. Tổng số 37 chủng vi khuẩn B. pseudomallei được phân lập nuôi cấy từ các mẫu bệnh phẩm của 29 bệnh nhi được chẩn đoán mắc Whitmore. Kỹ thuật giải trình tự gen thế hệ mới Illumina được sử dụng để giải trình tự thành công toàn bộ hệ gen của 37 chủng vi khuẩn.

Kết quả: Trong số 37 chủng vi khuẩn B. pseudomallei, có 12 kiểu trình tự gen: ST67 là 10/37 chủng (27%); ST221 và ST541 là 5/37 chủng (13,5%); ST545 là 3/37 chủng (8,1%); ST46, ST50, ST68, ST500, ST507 và

ST544 mỗi loại có 1 chủng. Ngoài ra, 1 chủng có trình tự gen mới thuộc nhóm ST chưa có thông tin trên cơ sở dữ liệu PubMLST.

Kết luận: Phân nhóm ST67 là kiểu gen phổ biến của vi khuẩn B. pseudomallei được phân lập từ các bệnh nhi được chẩn đoán Whitmore tại các tỉnh thành phía Bắc Việt Nam. Đây là nghiên cứu đầu tiên tại Việt Nam công bố số lượng lớn trình tự toàn bộ hệ gen của chủng vi khuẩn B. pseudomallei.

Tài liệu tham khảo
[1]
Gassiep I, Armstrong M, Norton R, Human Melioidosis, Clin Microbiol Rev., 2020, 33 (2), doi:10.1128/CMR.00006-19 Google Scholar
[2]
Chewapreecha C, Holden M.T.G, Vehkala M et al, Global and regional dissemination and evolution of Burkholderia pseudomallei, Nat Microbiol, 2017, 2: 16263, doi:10.1038/nmicrobiol.2016.263. Google Scholar
[3]
Limmathurotsakul D, Golding N, Dance D.A et al, Predicted global distribution of Burkholderia pseudomallei and burden of melioidosis, Nat Microbiol, 2016, 1 (1): 15008, doi:10.1038/nmicrobiol.2015.8. Google Scholar
[4]
Holden M.T.G, Titball R.W, Peacock S.J et al, Genomic plasticity of the causative agent of melioidosis, Burkholderia pseudomallei, Proc Natl Acad Sci U S A, 2004, 101 (39): 14240-14245, doi:10.1073/pnas.0403302101. Google Scholar
[5]
Mohan A, Podin Y, Tai N et al, Pediatric melioidosis in Sarawak, Malaysia: Epidemiological, clinical and microbiological characteristics, PLoS Negl Trop Dis, 2017, 11 (6): e0005650, doi:10.1371/journal.pntd.0005650. Google Scholar
[6]
Turner P, Kloprogge S, Miliya T et al, A retrospective analysis of melioidosis in Cambodian children, 2009-2013, BMC Infect Dis, 2016, 16 (1):688, doi:10.1186/s12879-016-2034-9. Google Scholar
[7]
Lumbiganon P, Chotechuangnirun N, Kosalaraksa P, Clinical experience with treatment of melioidosis in children, Pediatr Infect Dis J, 2004, 23 (12): 1165-1166. Google Scholar
[8]
Ketheesan N, Melioidosis: A Century of Observation and Research, Elsevier, 2012. Google Scholar
[9]
Cheng A.C, Currie B.J, Melioidosis: epidemiology, pathophysiology, and management, Clin Microbiol Rev., 2005, 18 (2): 383-416, doi:10.1128/CMR.18.2.383-416.2005. Google Scholar
[10]
Sh L, Sk O, Nm M, Mw T.S.N, Complete killing of Caenorhabditis elegans by Burkholderia pseudomallei is dependent on prolonged direct association with the viable pathogen, PloS one, 2011, 6 (3), doi:10.1371/journal.pone.0016707. Google Scholar