Bài báo khoa học Tập 65 Số CĐ 3 - Bệnh viện Phổi Trung ương 15/05/2024

39. UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ CÓ ĐỒNG THỜI ĐỘT BIẾN GEN EGFR VÀ PIK3CA: KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BƯỚC ĐẦU TẠI BỆNH VIỆN PHỔI TRUNG ƯƠNG GIAI ĐOẠN 2022-2024

Lê Tú Linh1,2,3,4, Đinh Văn Lượng1,2,3,4, Đặng Duy Hiếu2,4, Nguyễn Đoan Trang2,4, Nguyễn Việt Anh2,4, Đỗ Quang Duy2,4, Nguyễn Viết Nhung5,6, Phạm Quang Anh7,8, Nguyễn Thị Trang2,4
1 National Lung Hospital
2 Hanoi Medical University
3 Bệnh viện Phổi Trung ương
4 Đại học Y Hà Nội
5 University of Medicine and Pharmacy - Vietnam National University
6 Trường Đại học Y dược-ĐH Quốc Gia Hà Nội
7 Thai Binh Medical University
8 Đại học Y Thái Bình
Tác giả liên hệ: Trangnguyen@hmu.edu.vn
DOI: 10.52163/yhc.v65iCD3.1136
16 Lượt xem
9 Lượt tải xuống
Từ khóa
UTPKTBN, đồng đột biến, EGFR, PIK3CA.
Tóm tắt

Đặt vấn đề: Điều trị đích ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bảo nhỏ giúp cải thiện đáng kể thời gian sống còn cũng như chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân có đột biến EGFR. Sự xuất hiện đồng thời đột biến EGFR/PIK3CA được xem là yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị thuốc điều trị đích EGFR (EGFR-TKIs) ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ (UTPKTBN).

Đối tượng nghiên cứu: Nghiên cứu thực hiện trên 8 bệnh nhân mang đồng thời đột biến EGFR và PIK3CA tại Bệnh viện Phổi Trung ương từ tháng 1 năm 2022 đến tháng 6 năm 2023.

Kết quả nghiên cứu: Có 6/8 bệnh nhân (75%) mang đột biến EGFR Del19, 2/8 bệnh nhân (25%) mang L858R. Độ tuổi trung bình nhóm nghiên cứu là 63,4, trong đó 3 bệnh nhân nam (37,5%) và 5 bệnh nhân nữ (62,5%). 4/8 bệnh nhân có đột biến PIK3CA exon 9 (50%), 2/8 bệnh nhân mang đột biến trên exon 4 (25%), 2 bệnh nhân còn lại lần lượt mang đột biến trên exon 2 và exon 20. Trung vị thời gian sống không tiến triển bệnh (PFS) là 10.2 tháng, đáp ứng điều trị (ORR) là 62,5% với 2/8 bệnh nhân (25%) kháng thuốc và được điều trị bước 2 là hóa trị và chăm sóc giảm nhẹ. Không có tác dụng phụ nghiêm trọng nào ở các bệnh nhân này.

Kết luận: Sử dụng EGFR - TKI trong điều trị bước đầu đạt hiệu quả trên nhóm bệnh nhân đồng đột biến EGFR/PIK3CA.

 

Tài liệu tham khảo
[1]
D. S. Ettinger et al., Non-Small Cell Lung Cancer, Google Scholar
[2]
Version 3.2022, NCCN Clinical Practice Google Scholar
[3]
Guidelines in Oncology, J. Natl. Compr. Cancer Google Scholar
[4]
Netw. JNCCN, vol. 20, no. 5, pp. 497–530, May Google Scholar
[5]
, doi: 10.6004/jnccn.2022.0025. Google Scholar
[6]
X. Liu, W. Mei, P. Zhang et al., PIK3CA mutation Google Scholar
[7]
as an acquired resistance driver to EGFR-TKIs in non- Google Scholar
[8]
small cell lung cancer: Clinical challenges and opportunities, Google Scholar
[9]
Pharmacol. Res.,vol. 202, p. 107123, Apr. 2024, doi: 10.1016/j. Google Scholar
[10]
phrs.2024.107123. Google Scholar
[11]
S.-G. Wu, Y.-L. Chang, C.-J. Yu et al., The Role Google Scholar
[12]
of PIK3CA Mutations among Lung Adenocarcinoma Google Scholar
[13]
Patients with Primary and Acquired Resistance to Google Scholar
[14]
EGFR Tyrosine Kinase Inhibition, Sci.Rep., vol. 6, p. 35249, Google Scholar
[15]
Oct. 2016, doi: 10.1038/srep35249. Google Scholar
[16]
M. Scheffler et al., PIK3CA mutations in nonsmall cell Google Scholar
[17]
lung cancer (NSCLC): Genetic heterogeneity, prognostic Google Scholar
[18]
impact and incidence of prior malignancies, Oncotarget, Google Scholar
[19]
vol. 6, no. 2, pp. 1315–1326, Jan. 2015, doi: 10.18632/ Google Scholar
[20]
oncotarget.2834. Google Scholar
[21]
C. Jing et al., Next-generation sequencing-based Google Scholar
[22]
detection of EGFR, KRAS, BRAF, NRAS, PIK- Google Scholar
[23]
CA, Her-2 and TP53 mutations in patients with Google Scholar
[24]
non-small cell lung cancer, Mol. Med. Rep., Google Scholar
[25]
vol. 18, no. 2, pp. 2191–2197, Aug. 2018, doi: Google Scholar
[26]
3892/mmr.2018.9210. Google Scholar
[27]
Liang N., Liu Y., Liu L. et al., Co-mutation of Google Scholar
[28]
PIK3CA and Other Oncogenes in Patients with Google Scholar
[29]
Non-small Cell Lung Cancer, 协和医学杂 Google Scholar
[30]
志, vol. 6, no. 3, pp. 186–190, May 2015, doi: Google Scholar
[31]
3969/j.issn.1674-9081.2015.03.005. Google Scholar
[32]
“Activating mutations in EGFR and PI3K promote Google Scholar
[33]
ATF4 induction for NSCLC cell survival during amino acid Google Scholar
[34]
deprivation - PubMed.”Accessed: Apr. 01, 2024. [Online]. Google Scholar
[35]
Available: Https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37025861/ Google Scholar
[36]
J.-Y. Chen et al., Predictive value of K-ras and Google Scholar
[37]
PIK3CA in non-small cell lung cancer patients Google Scholar
[38]
treated with EGFR-TKIs: A systemic review Google Scholar
[39]
and meta-analysis, Cancer Biol. Med., vol. 12, Google Scholar
[40]
no. 2, pp. 126–139, Jun. 2015, doi: 10.7497/j. Google Scholar
[41]
issn.2095-3941.2015.0021. Google Scholar