THAY ĐỔI BỐ KHÍ VÙNG PHỔI ĐO BẰNG CẮT LỚP TRỞ KHÁNG LỒNG NGỰC Ở BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN ĐƯỢC THÔNG KHÍ NẰM SẤP
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Mục tiêu: Đánh giá sự thay đổi phân bố khí vùng phổi đo bằng cắt lớp trở kháng lồng ngực (EIT - Electrical Impedance Tomography) ở bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS – Acute Respiratory Distress syndrome) được thông khí nằm sấp.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả, chọn mẫu toàn bộ, 24 bệnh nhân ARDS nặng được thông khí nhân tạo nằm sấp và đo EIT tại Trung tâm Hồi sức tích cực – Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 5 năm 2024 đến tháng 9 năm 2025. Thực hiện đo các thông số TVP, TVROI4, tỷ lệ A/P bằng EIT tại các thời điểm nghiên cứu. Phân tích và xử lý số liệu bằng phần mềm SPSS.
Kết quả: Nghiên cứu được thực hiện trên 24 bệnh nhân ARDS (62,5% nam) với độ tuổi trung bình là 55,1 ± 21,3. Điểm SOFA trung bình là 11,42 ± 3,02, APACHE II trung bình là 21,25 ± 5,51, và LIS trung bình là 2,83 ± 0,37. Bệnh nhân ARDS nặng với chỉ số PaO₂/FiO₂ ban đầu trung bình chỉ 97,97 ± 25,32 và Cstat trung bình rất thấp là 22,76 ± 8,19 mL/cmH₂O. Tại thời điểm ban đầu, EIT ghi nhận phân bố thông khí không đồng nhất, ưu thế vùng trước (TVA 56%) so với vùng sau (TVP 44%), với tỷ lệ A/P trung bình 1,49. Sau 16 giờ nằm sấp, thông khí tái phân bố rõ rệt với TVP tăng từ 44% lên 47,5% (p < 0,05), tỷ lệ A/P giảm từ 1,49 xuống 1,04 (p < 0,05), cho thấy sự đồng nhất thông khí được cải thiện, trong khi phân bố Phải/Trái vẫn ổn định. Có 17/24 bệnh nhân (70,8%) đáp ứng với thông khí nằm sấp. Những người có phân bố khí ban đầu không đồng nhất (A/P > 1 hoặc giảm thông khí vùng đáy) có tỷ lệ đáp ứng cao hơn (87,5%).
Kết luận: EIT cho thấy phân bố thông khí ban đầu không đồng nhất và cải thiện rõ sau thông khí nằm sấp ở bệnh nhân ARDS.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
EIT, ARDS, Tổn thương phổi LIS, Driving pressure, Plateau pressure, Compliance.
Tài liệu tham khảo
[2] Matthay M a., Arabi Y, Arroliga A c., et al. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. In: D16. Advancing the science of ARDS and acute respiratory failure. American Thoracic Society International Conference Abstracts. American Thoracic Society; 2023:A6229-A6229. doi:10.1164/ajrccm-conference.2023.207.1_MeetingAbstracts.A6229.
[3] Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA. 2016;315(8):788-800. doi:10.1001/jama.2016.0291.
[4] Franchineau G, Jonkman AH, Piquilloud L, et al. Electrical Impedance Tomography to Monitor Hypoxemic Respiratory Failure. Am J Respir Crit Care Med. 2024;209(6):670-682. doi:10.1164/rccm.202306-1118CI.
[5] Dilken O, Rezoagli E, Yartaş Dumanlı G, Ürkmez S, Demirkıran O, Dikmen Y. Effect of prone positioning on end-expiratory lung volume, strain and oxygenation change over time in COVID-19 acute respiratory distress syndrome: A prospective physiological study. Front Med (Lausanne). 2022;9:1056766. doi:10.3389/fmed.2022.1056766.
[6] Mauri T, Leali M, Spinelli E, et al. Omics approach to chest electrical impedance tomography reveals physiological cluster of ARDS characterised by increased respiratory drive and effort. Ann Intensive Care. 2025;15:90. doi:10.1186/s13613-025-01514-3.